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Appetit wird nicht von einem einzelnen Schalter gesteuert. Hunger fördernde Signale — vor allem Ghrelin — wirken auf das appetite-regulierende Nervennetz, während Sättigung fördernde Signale wie GLP-1, PYY und Leptin gegenregeln. Für das Essverhalten ist deshalb das Verhältnis dieser Signale zueinander entscheidend, nicht eine einzelne Größe.

Ghrelin wird überwiegend im Magen gebildet und ist das bislang einzige bekannte Darmhormon, das den Appetit steigert. Seine Konzentration steigt während des Fastens, also vor den Mahlzeiten, an und fällt nach der Nahrungsaufnahme deutlich ab. Ghrelin erreicht den Hypothalamus über den mittleren Tubus des Hypothalamus und aktiviert dort die NPY/AgRP-Neurone, die die Nahrungsaufnahme anregen.

GLP-1 wird von den sogenannten L-Zellen gebildet, die vor allem im distalen Dünndarm (Ileum) und im Dickdarm liegen. Nach einer Mahlzeit steigt die Konzentration im Blut an. GLP-1 verstärkt die blutzuckerabhängige Insulinfreisetzung, hemmt die Glukagonausschüttung, verlangsamt die Magenentleerung und erhöht das Sättigungsgefühl.

PYY wird ebenfalls von L-Zellen in Ileum und Kolon freigesetzt, und zwar nach einer Mahlzeit. Über Y2-Rezeptoren wirkt es im Hypothalamus und reduziert das Hungergefühl sowie die aufgenommene Nahrungsmenge.

Leptin wird von den Zellen des Fettgewebes gebildet und zeigt dem Gehirn langfristig an, wie hoch die Energiereserven sind — es wirkt also als Fettgewebesignal und nicht als Signal der einzelnen Mahlzeit. Bei Adipositas ist diese Wirkung häufig abgeschwächt; man spricht dann von Leptinresistenz.

GLP-1 und PYY erreichen die Regelzentren des Gehirns über den Vagusnerv und über direkte Signalwege. GLP-1-Rezeptoren finden sich unter anderem im paraventrikulären Hypothalamus und auf den POMC-Neuronen im Arcuat-Kern, die Appetit bremsen und Energieverbrauch fördern.

Appetitregulation ist als Regelkreis in den Energiehaushalt eingebettet: Die Weltgesundheitsorganisation beschreibt Übergewicht und Adipositas als Folge eines Ungleichgewichts zwischen Energieaufnahme und Energieverbrauch. 2022 waren weltweit 2,5 Milliarden Erwachsene übergewichtig, davon rund 890 Millionen mit Adipositas — das entspricht 43 % beziehungsweise 16 % der Erwachsenen.

Körpergewicht bleibt über längere Zeiträume dann stabil, wenn Energieaufnahme und Energieverbrauch im Gleichgewicht sind. Die Weltgesundheitsorganisation nennt dieses Verhältnis als Grundlage der Gewichtsregulation: Übergewicht und Adipositas entstehen aus einem Ungleichgewicht zwischen der Energieaufnahme über die Ernährung und dem Energieverbrauch durch körperliche Aktivität.

Der Grundumsatz beschreibt den Energiebedarf des ruhenden, nüchternen Körpers für grundlegende Funktionen wie Kreislauf, Atmung und Stoffwechsel. Er stellt den größten Anteil des täglichen Energieverbrauchs dar und wird in Übersichtsarbeiten mit etwa 60 bis 75 % des Gesamtenergieverbrauchs angegeben. Die übrigen Anteile entfallen auf körperliche Aktivität und den thermischen Effekt der Nahrung.

Der Anteil der körperlichen Aktivität am Energieverbrauch ist der am stärksten schwankende Teil der Energiebilanz — je nach Tagesablauf und Belastung. Am objektivsten wird der Gesamtenergieverbrauch mit der Doppelisotopenmethode (doubly labelled water) gemessen, mit der sich der Verbrauch im Alltag über ein bis zwei Wochen erfassen lässt.

Kohlenhydrate werden zu Glukose abgebaut, die überwiegend mithilfe von Insulin in die Zellen aufgenommen wird. Fettsäuren — aus der Ernährung und aus dem Fettgewebe — dienen ebenfalls der Energiebereitstellung. Die Weltgesundheitsorganisation berichtet, dass die Zahl der Menschen mit Diabetes von rund 200 Millionen im Jahr 1990 auf 830 Millionen im Jahr 2022 gestiegen ist.

Insulin ist ein Peptidhormon, das von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Aufnahme von Glukose in Muskel-, Fett- und Leberzellen fördert und die Bildung neuer Glukose hemmt. Wenn diese Zellen schlecht auf Insulin reagieren, wird dies als Insulinresistenz bezeichnet.

Das Körpergewicht wirkt über das Fettgewebe selbst zurück auf den Stoffwechsel: Fettzellen bilden Leptin, dessen Spiegel die vorhandenen Energiereserven widerspiegelt. Mit einer Änderung des Körpergewichts verschiebt sich deshalb auch die hormonelle Regulation des Appetits. Bei Insulinresistenz kann zusätzlich die Glukoseverwertung beeinträchtigt sein.

Kurzfristig reagiert der Körper auf eine Kalorienreduktion mit einer Absenkung des Energieverbrauchs, die der Gewichtsabnahme zunächst entgegenläuft. Übersichtsarbeiten beschreiben diese Anpassung als zunächst reversibel. Sie kann jedoch länger anhalten als erwartet: Bei Teilnehmern von „The Biggest Loser“ lag der Ruheenergieverbrauch sechs Jahre nach Ende der Sendung weiterhin unterhalb des für ihre jeweilige Körpergröße berechneten Werts. Wie dauerhaft und wie groß diese Anpassung im Einzelfall ausfällt, wird wissenschaftlich weiterhin diskutiert.

Übersichtsarbeiten zu Stoffwechselanpassungen betonen, dass der Rückgang des Energieverbrauchs nach Gewichtsabnahme einen wesentlichen Grund dafür ist, warum verlorenes Gewicht häufig wieder zunimmt. Werden Energieaufnahme und Energieverbrauch gemeinsam betrachtet statt isoliert, lässt sich der Verlauf besser einordnen.

Ungewohnte, vor allem exzentrische Belastungen können trainingsinduzierte Muskelschäden (exercise-induced muscle damage) auslösen. Übersichtsarbeiten beschreiben dabei eine mechanische Beanspruchung der Sarkomere und der Z-Scheiben der Muskelfasern. In der Folge treten vorübergehend eine verringerte Kraft, Muskelkater und erhöhte Konzentrationen von Muskelproteinen wie Kreatinkinase im Blut auf. Diese Zeichen werden als Reaktion auf den Schaden und nicht als Krankheitsbild eingeordnet.

Die Reparatur verläuft in zeitlich überlappenden Phasen. Übersichtsarbeiten beschreiben nach der Schädigung zunächst eine Entzündungsreaktion, danach die Beseitigung geschädigter Bestandteile und schließlich die Regeneration und Reifung der Muskelfaser. Die Phasen laufen nicht streng nacheinander ab, sondern überschneiden sich.

Die Entzündungsreaktion nach Belastung ist keine reine Begleiterscheinung, sondern gehört zum Reparaturprozess. Übersichtsarbeiten beschreiben, dass Immunzellen wie Neutrophile und Makrophagen in das beanspruchte Muskelgewebe einwandern, geschädigte Strukturen beseitigen und Signale für den weiteren Gewebeumbau abgeben.

Wie ausgeprägt die Entzündungsreaktion für eine gute Regeneration nötig ist und ab wann sie eher hemmt, wird wissenschaftlich weiter diskutiert. Übersichtsarbeiten weisen darauf hin, dass die Entzündung Teil der Erholung ist und nicht pauschal als Hemmnis betrachtet werden sollte; eine unspezifische Unterdrückung lässt deshalb keinen durchgängig günstigen Verlauf erwarten.

Muskelglykogen ist ein zentraler Energiespeicher für die Muskelarbeit und kann durch Belastung deutlich abnehmen. Übersichtsarbeiten beschreiben, dass die Wiederherstellung in den ersten Stunden nach Belastung besonders schnell verläuft und anschließend langsamer wird. Bis das Glykogen wieder vollständig aufgefüllt ist, können je nach Ausmaß der Entleerung ein bis mehrere Tage vergehen.

Die Zufuhr von Kohlenhydraten nach der Belastung erhöht die Geschwindigkeit der Glykogen-Wiederherstellung. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse untersuchte, ob zusätzliches Protein zur Kohlenhydratzufuhr die Wiederherstellungsrate während einer kurzen Erholungsphase weiter erhöht, und fand dafür keine zuverlässige Bestätigung.

Wie viel Glykogen im Muskel verfügbar ist, kann beeinflussen, wie der Körper auf Ausdauer- und Kraftbelastung reagiert. Eine Übersichtsarbeit beschreibt, dass sich die zellulären Anpassungsantworten bei niedriger Glykogenverfügbarkeit verändern können — ein Zusammenhang, der vor allem in der Ausdauerforschung untersucht wird.

Reparatur- und Umbauprozesse benötigen Energie und Aminosäuren aus der Nahrung. Übersichtsarbeiten zur ernährungsbedingten Unterstützung der Erholung beschreiben eine ausreichende Energie- und Proteinzufuhr als einen der Faktoren, die den Verlauf der Regeneration nach Belastung beeinflussen können. Die Autoren betonen zugleich, dass sich einzelne Maßnahmen nicht ohne Weiteres auf alle Situationen übertragen lassen.

Wie lange die Erholung dauert, unterscheidet sich zwischen Personen und Situationen. Übersichtsarbeiten zur Erholung nach Belastung nennen unter anderem Trainingszustand, Intensität und Art der Belastung sowie Ernährung als Faktoren, die den zeitlichen Verlauf beeinflussen können.

Nach einer ersten ungewohnten Belastung führt dieselbe Belastung häufig zu geringerem Muskelschaden. Dieses als wiederholter Belastungseffekt (repeated-bout effect) beschriebene Phänomen wird als Anpassung des Muskels an den Trainingsreiz eingeordnet.

Für viele physiotherapeutische Maßnahmen nach trainingsinduziertem Muskelschaden ist die Datenlage uneinheitlich. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse berichtet überwiegend geringe oder inkonsistente Effekte und betont die begrenzte Aussagekraft vieler Einzelstudien.

Biologische Alterung wird als Zusammenwirken mehrerer Prozesse auf molekularer, zellulärer und Gewebe-Ebene beschrieben, die sich gegenseitig beeinflussen. Die Alterungsforschung ordnet diese Prozesse als Kennzeichen (hallmarks) ein und betont, dass kein einzelner Mechanismus die Alterung für sich allein erklärt.

Veränderungen der Mitochondrienfunktion gehören zu den etablierten Bereichen der Alterungsforschung. Übersichtsarbeiten beschreiben mitochondriale Dysfunktion als Teil eines breiteren Prozessgefüges, das mit einer nachlassenden Zellfunktion in Verbindung gebracht wird.

Bei der Autophagie baut die Zelle eigene beschädigte oder nicht mehr benötigte Bestandteile ab und führt sie dem Recycling zu. Der Vorgang trägt zur Aufrechterhaltung der Zellhomöostase bei.

Veränderungen der Autophagie werden im Zusammenhang mit Alterungsprozessen untersucht. Übersichtsarbeiten betonen, dass die Rolle der Autophagie nicht einseitig ist: Je nach Kontext und Zeitpunkt werden dem Prozess sowohl günstige als auch ungünstige Wirkungen zugeschrieben.

Zelluläre Seneszenz beschreibt einen Zustand, in dem Zellen dauerhaft aus dem Zellzyklus ausscheiden und ihre Eigenschaften verändern können. Solche Zellen können veränderte Signale aussenden. Chromatin- und Genomveränderungen werden als an der Seneszenz beteiligt beschrieben.

Seneszente Zellen können mit zunehmendem Alter in verschiedenen Geweben akkumulieren. Eine zunehmende Ansammlung wird mit altersbezogenen Gewebeveränderungen in Verbindung gebracht.

Proteostase bezeichnet die Kontrolle des Eiweiß-Bestands einer Zelle — Bildung, Faltung, Reparatur und Abbau von Proteinen. Die Aufrechterhaltung dieses Gleichgewichts wird als Voraussetzung für die Zellfunktion beschrieben und ist Teil der Alterungsforschung.

Es gibt bislang keinen einzelnen universellen Biomarker, der zelluläre Seneszenz oder biologische Alterung vollständig abbildet. Übersichtsarbeiten beschreiben einzelne Marker als Teilindikatoren, die jeweils nur bestimmte Aspekte erfassen.

Ein großer Teil der mechanistischen Alterungsforschung stützt sich auf Zell- und Tiermodelle. Ergebnisse aus solchen Modellsystemen lassen sich nicht automatisch auf den Menschen übertragen.

In der Alterungsforschung werden zwei Maße unterschieden: die Lebensspanne — die gesamte Lebensdauer — und die Gesundheitsspanne (Healthspan), also der Zeitraum, in dem ein Organismus weitgehend gesund und funktionsfähig bleibt. Beide Maße können sich unterschiedlich entwickeln.

Die Haut besteht aus mehreren funktionell unterschiedlichen Schichten. Die Epidermis bildet die äußere Grenzschicht und erneuert sich fortlaufend; die Dermis darunter enthält Bindegewebe, Gefäße und Zellen wie Fibroblasten und verleiht der Haut ihre mechanische Stabilität.

Die extrazelluläre Matrix ist der Raum zwischen den Zellen des Gewebes. In der Dermis wird sie unter anderem aus Kollagen, Elastin und weiteren Strukturkomponenten gebildet, stützt die Zellen mechanisch und ist an Signalprozessen beteiligt.

Kollagen ist ein wesentlicher Bestandteil der extrazellulären Matrix der Dermis und trägt zur Struktur der Haut bei. Typ-I-Kollagen gehört zu den wichtigsten Kollagentypen der menschlichen Dermis.

Elastin ist ein Strukturprotein der extrazellulären Matrix, das Geweben elastische Eigenschaften verleiht.

Mit zunehmendem Alter verändern sich Struktur und Organisation der extrazellulären Matrix der Haut. Übersichtsarbeiten beschreiben solche Veränderungen als Teil der Hautalterung.

Matrix-Metalloproteinasen sind Enzyme, die Bestandteile der extrazellulären Matrix abbauen können und am Umbau des Gewebes beteiligt sind.

UV-Strahlung kann Prozesse auslösen, die den Abbau und Umbau von Bestandteilen der extrazellulären Matrix fördern. Übersichtsarbeiten beschreiben, dass UV-Strahlung Signalwege aktivieren kann, die mit einer erhöhten Expression bestimmter Matrix-Metalloproteinasen verbunden sind.

Die Hautbarriere ist wesentlich für die Kontrolle des Wasserverlusts und den Schutz vor äußeren Einflüssen. Sie liegt vor allem in der Hornschicht (Stratum corneum), deren Bestandteile und Lipide wie Ceramide zur Barrierefunktion beitragen.

Hautalterung ist multifaktoriell und umfasst intrinsische biologische Prozesse sowie extrinsische Einflüsse. Intrinsische Alterung beschreibt zeitabhängige Veränderungen; extrinsische Alterung entsteht unter anderem durch äußere Faktoren wie UV-Strahlung. Beide Anteile können sich überlagern.

Zelluläre Seneszenz beschreibt einen Zustand, in dem Zellen dauerhaft aus dem Zellzyklus ausscheiden und veränderte Signale aussenden können. Sie wird als ein biologischer Prozess untersucht, der mit Alterungsprozessen der Haut in Verbindung steht.

Seneszenz wird als ein molekularer Ansatzpunkt in der Hautalterungsforschung untersucht. Übersichtsarbeiten ordnen sie als einen von mehreren beteiligten Prozessen ein; Hautalterung lässt sich nicht auf einen einzelnen Mechanismus reduzieren.